A VIDAS ® acut coronaria szindróma (ACS) panel három egymást kiegészítő tesztet kínál a szívizomkárosodás értékelésére 1, 2. A klinikai vizsgálattal és az elektrokardiogrammal együtt lehetővé teszi a betegek időben történő és pontos értékelését az optimális ellátás érdekében. A VIDAS ® készülékcsaládon elvégezhető assay-k különösen alkalmasak sürgősségi tesztelésre. Egymást kiegészítő markerek az akut miokardiális infarktus (AMI) diagnosztizálásához A cardialis Troponin I (cTnI) a szívizomszövet károsodásával összefüggő specificitása folytán a szívizomelhalás egyik elterjedt biomarkere 2. A cTnl szintek gyors növekedése (a mellkasi fájdalom kezdete után 3–6 órán belül) és az a tény, hogy a szint 4–7 napig magas marad 5, nagy diagnosztikai értéket kölcsönöz a cTnI-nek a myocardial infarctus diagnosztikájában. Az emberi kreatin-kináz MB izoenzimjének ( CK-MB) fehérjetartalma akkor javasolt a myocardialis infarctus diagnosztizálására, ha a cardialis torponin assay-k nem végezhetők el 5. A CK-MB szintje az infarktus után ugyancsak gyorsan megnövekszik.
Időben történő felismerése, kezelése, az elzáródás megelőzése igen nagy jelentőséggel bír, hiszen terápia hiányában jelentős szívkárosodás, illetve hirtelen szívhalál is felléphet, attól függően, milyen az érelzáródás mértéke. Az akut koronária szindróma tünetei mellkasi nyomó, szorító fájdalom fájdalom kisugárzásának a helye attól függ, hogy a szív mely területének keringése károsodott (bal karba, nyakba, gyomorba) nehézlégzés, légszomj, szapora vagy rendetlen szívműködés érzése szédülés, vérnyomás csökkenés, ájulás hidegverejtékezés halálfélelem A tünetek megjelenésekor mihamarabbi orvosi segítség szükséges! Véralvadásgátlóval a maximális biztonságért Mivel az artériás trombózisok létrejöttében a vérlemezkék központi szerepet játszanak, így a trombocita működését gátló gyógyszer tartós alkalmazása életmentő lehet. Az a tapasztalat, hogy az ACS utáni első évben nagyobb számban alakul ki szívinfarktus, ha nem szed a beteg vérlemezke működését gátló gyógyszert- figyelmeztet dr. Szélessy Zsuzsanna főorvosnő.
Multivariáns korrekciót követően általában a mortalitásban nem észleltek szignifikáns különbséget a nemek között (adjusted OR, 1, 06; 95% CI, 0, 99-1, 15). STEMI fennállása esetén szignifikáns különbség adódott, nőkben gyakoribb (adjusted OR, 1, 15; 95% CI, 1, 06-1, 24), míg NSTEMI esetén (adjusted OR, 0, 77; 95% CI, 0, 63-0, 95) ill. instabil anginában nőkben volt csekélyebb a mortalitás (adjusted OR, 0, 55; 95% CI, 0, 43-0, 70). 35 128 betegből képzett kohorszban angiográfia is történt, itt az eredmények szerint nőkben gyakoribb volt a nem-obstruktív (15% vs 8%), viszont ritkább a 2 eret (25% vs 28%) ill. a 3 eret érintő coronaria betegség (23% vs 26%), függetlenül az ACS típusától. Az angiográfiásan igazolt súlyossággal való korrekciót követően, az típusától függetlenül a két nem között nem volt szignifikáns különbség a 30 napos mortalitási arányokban. Megbeszélés ACS-betegek esetén nemek szerinti különbség adódhat a 30 napos mortalitást illetően, és a klinikai megjelenési formától függően.
E különbségek jól interpretálhatóak a betegség klinikai típusa és az angiográfiával dokumentált esetek mentén
Mi az az akut koronária szindróma? Az akut koronária szindróma (ACS) valójában egy gyűjtőnév, mely a szívkoszorúéren belüli véráramlás akadályozottságát jelenti, így az életveszélyes koszorúér betegségeket foglalja magában (pl. angina pectoris= átmeneti szívizom vérellátási zavar, mellkasi fájdalommal, acut myocardialis infarctus= hirtelen kialakult szívizom elhalás). A szindróma hátterében az esetek többségében egy koleszterintartalmú-érelmeszesedéses felrakódás az ér falában (plakk) kialakulása húzódik, ami egy idő után megreped, az ér fala bevérzik, majd véralvadást generálva trombózist okoz. Az artériákban keletkezett vérrögöket ugyanis elsősorban a vérlemezkék összecsapódása váltja ki. Ezt leggyakrabban érelmeszesedéses, kemény plakk okozza, ami kezdetben csak kicsit szűkíti az ér keresztmetszetét. Az idő előrehaladtával az áramlási viszonyok megváltozása miatt az ér belhártyája is sérül, megreped, a vérlemezkék kitapadnak és trombus képződik. A plakk bevérzik, leszakad, és a vége az lesz, hogy az ér elzáródik, esetleg a leszakadt vérrög tovább sodródik és egy kisebb érben elakad (amit elzár), így embólia alakul ki- magyarázza dr. Szélessy Zsuzsanna, a Trombózisközpont hematológus főorvosnője.